BCL10

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BCL10
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2MB9

識別子
記号BCL10, CARMEN, CIPER, CLAP, c-E10, mE10, IMD37, B-cell CLL/lymphoma 10, B cell CLL/lymphoma 10, immune signaling adaptor, BCL10 immune signaling adaptor
外部IDOMIM: 603517 MGI: 1337994 HomoloGene: 2912 GeneCards: BCL10
遺伝子の位置 (ヒト)
1番染色体 (ヒト)
染色体1番染色体 (ヒト)[1]
1番染色体 (ヒト)
BCL10遺伝子の位置
BCL10遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点85,265,776 bp[1]
終点85,276,632 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス)
3番染色体 (マウス)
染色体3番染色体 (マウス)[2]
3番染色体 (マウス)
BCL10遺伝子の位置
BCL10遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点145,628,559 bp[2]
終点145,640,111 bp[2]
遺伝子オントロジー
分子機能 transcription coactivator activity
転写因子結合
protein kinase B binding
NF-kappaB binding
protease binding
protein self-association
キナーゼ結合
protein C-terminus binding
血漿タンパク結合
kinase activator activity
酵素結合
プロテインキナーゼ結合
ubiquitin protein ligase binding
identical protein binding
CARD domain binding
細胞の構成要素 細胞質
細胞質基質

T cell receptor complex
lipopolysaccharide receptor complex
免疫シナプス
perinuclear region of cytoplasm
脂質ラフト
cytoplasmic microtubule
リソソーム
細胞核
CBM complex
高分子複合体
生物学的プロセス アポトーシス
T cell apoptotic process
regulation of apoptotic process
adaptive immune response
B cell apoptotic process
regulation of T cell receptor signaling pathway
免疫系プロセス
細胞死
stimulatory C-type lectin receptor signaling pathway
negative regulation of mature B cell apoptotic process
toll-like receptor signaling pathway
positive regulation of transcription, DNA-templated
Fc-epsilon receptor signaling pathway
cellular defense response
positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process
cellular response to mechanical stimulus
neural tube closure
response to fungus
positive regulation of T cell activation
positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity
immunoglobulin mediated immune response
protein complex oligomerization
positive regulation of mast cell cytokine production
response to food
positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling
positive regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway
positive regulation of phosphorylation
細菌起源の分子への反応
I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling
positive regulation of protein ubiquitination
T cell receptor signaling pathway
protein homooligomerization
自然免疫
protein ubiquitination
positive regulation of apoptotic process
protein heterooligomerization
リポ多糖を介したシグナル伝達経路
positive regulation of kinase activity
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
ヒトマウス
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq
(mRNA)

NM_003921
NM_001320715

NM_009740

RefSeq
(タンパク質)

NP_001307644
NP_003912
NP_001307644.1

NP_033870

場所
(UCSC)
Chr 1: 85.27 – 85.28 MbChr 1: 145.63 – 145.64 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト閲覧/編集 マウス

BCL10(B-cell lymphoma/leukemia 10)は、ヒトではBCL10遺伝子にコードされるタンパク質である[5][6]BCL2BCL3英語版、BCL5、BCL6BCL7A英語版BCL9と同様、リンパ腫において臨床的に重要である。

機能[編集]

BCL10は、MALTリンパ腫の症例で観察された染色体転座から同定された。この遺伝子にコードされるタンパク質はCARDドメイン英語版を持ち、アポトーシスの誘導とNF-κBの活性化を行うことが示されている。このタンパク質はCARD9英語版CARD10英語版CARD11英語版CARD14英語版など、他のCARD-CCファミリー英語版のタンパク質と相互作用することが報告されている。これらはNF-κBシグナル伝達に上流の調節因子として機能すると考えられている。このタンパク質はパラカスパーゼ英語版MALT1と複合体を形成する。MALT1はMALTリンパ腫において転座が知られている他の遺伝子にコードされるタンパク質である。MALT1とBCL10は相乗的にNF-κBを活性化すると考えられており、どちらの調節異常も同じ病理的過程に寄与して悪性腫瘍の形成をもたらす[6]。BCL10は刺胞動物以降で進化的に保存されており、ゼブラフィッシュからヒトまで機能的に保存されていることが示されている[7][8]。上流のCARD-CCファミリーと同様にBCL10は昆虫線虫には存在せず、BCL10とCARD-CCタンパク質の系統分布の相関からは保存された複合体であることが示される。

相互作用[編集]

BCL10は次に挙げる因子と相互作用することが示されている。

出典[編集]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000142867 - Ensembl, May 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000028191 - Ensembl, May 2017
  3. ^ Human PubMed Reference:
  4. ^ Mouse PubMed Reference:
  5. ^ “Bcl10 is involved in t(1;14)(p22;q32) of MALT B cell lymphoma and mutated in multiple tumor types”. Cell 96 (1): 35–45. (March 1999). doi:10.1016/S0092-8674(00)80957-5. PMID 9989495. 
  6. ^ a b Entrez Gene: BCL10 B-cell CLL/lymphoma 10”. 2021年12月12日閲覧。
  7. ^ “Functional characterization of zebrafish. (Danio rerio) Bcl10”. PLOS ONE 10 (4): e0122365. (April 2015). Bibcode2015PLoSO..1022365M. doi:10.1371/journal.pone.0122365. PMC 4388727. PMID 25849213. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4388727/. 
  8. ^ “Ancient Origin of the CARD-Coiled Coil/Bcl10/MALT1-Like Paracaspase Signaling Complex Indicates Unknown Critical Functions”. Frontiers in Immunology 9: 1136. (2018). doi:10.3389/fimmu.2018.01136. PMC 5978004. PMID 29881386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5978004/. 
  9. ^ “CARD9 is a novel caspase recruitment domain-containing protein that interacts with BCL10/CLAP and activates NF-kappa B”. J. Biol. Chem. 275 (52): 41082–6. (Dec 2000). doi:10.1074/jbc.C000726200. PMID 11053425. 
  10. ^ “Card10 is a novel caspase recruitment domain/membrane-associated guanylate kinase family member that interacts with BCL10 and activates NF-kappa B”. J. Biol. Chem. 276 (24): 21405–9. (June 2001). doi:10.1074/jbc.M102488200. PMID 11259443. 
  11. ^ a b “CARD11 and CARD14 are novel caspase recruitment domain (CARD)/membrane-associated guanylate kinase (MAGUK) family members that interact with BCL10 and activate NF-kappa B”. J. Biol. Chem. 276 (15): 11877–82. (April 2001). doi:10.1074/jbc.M010512200. PMID 11278692. 
  12. ^ “Cutting edge: the "death" adaptor CRADD/RAIDD targets BCL10 and suppresses agonist-induced cytokine expression in T lymphocytes”. J. Immunol. 188 (6): 2493–7. (2012). doi:10.4049/jimmunol.1101502. PMC 3294148. PMID 22323537. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3294148/. 
  13. ^ “NEMO recognition of ubiquitinated Bcl10 is required for T cell receptor-mediated NF-kappaB activation”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (8): 3023–8. (February 2008). Bibcode2008PNAS..105.3023W. doi:10.1073/pnas.0712313105. PMC 2268578. PMID 18287044. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2268578/. 
  14. ^ “Identification of paracaspases and metacaspases: two ancient families of caspase-like proteins, one of which plays a key role in MALT lymphoma”. Mol. Cell 6 (4): 961–7. (October 2000). doi:10.1016/S1097-2765(05)00086-9. PMID 11090634. 
  15. ^ “Regulatory mechanisms of TRAF2-mediated signal transduction by Bcl10, a MALT lymphoma-associated protein”. J. Biol. Chem. 275 (15): 11114–20. (April 2000). doi:10.1074/jbc.275.15.11114. PMID 10753917. 

関連文献[編集]

外部リンク[編集]